NMN改善阿尔兹海默病的具体机制

2、NMN能够恢复NAD+与ATP的水准，减少由氧化应激诱导的神经元死亡，具体表现为消除阿尔兹海默小鼠海马体中ROS的积累；同时，Nampt介导的NAD+生物合成是兴奋性神经元NAD+的主要来源，对神经元的存活和发挥正常功能至关重要，NAD+水准的提升能通过几种机制发挥保护神经元的作用，可减少神经元细胞死亡，改善神经功能，包括预防线粒体损伤、预防ATP耗竭和糖酵解抑制、增加DNA修复等。

NAD+是人体内固有的物质，对人体细胞有重要的生理功能，通过NAD+体现。既然NAD+是我们人体原来就有的东西，也就没有所谓“适不适合”的问题。NAD+又叫辅酶Ⅰ，存在每一个细胞中，参与上千项反应。有多重要就不必多说了！

而NMN是人体内参与上百种生化反应的酶NAD+的原料。服用NMN已在多项动物实验、人体临床体现出抗衰老效果，可是NAD+的分子很大，很难透过食物或保健品取得，经过哈佛大学遗传学教授 David Sincliar 博士的发现，可以透过NAD+的前体NMN补充，小分子的NMN很利于吸收，华盛顿大学医学院的科学家在2016年发表的一篇论文中指出，小鼠摄取溶解NMN的饮用水后，10分钟内NMN在血液中的浓度逐渐上升，并且在30分钟内，NMN随血液循环进入多个组织中，并在组织中合成NAD+，提升NAD+水平。

关于NMN在阿尔兹海默病的作用，2014年5月在《自然》杂志上发表过一篇研究文献，和2016年11月发表于《Neurobiologyof Disease》上有关全脑缺血后脑损伤恢复的一系列研究，证实了NMN对神经系统和组织损伤的强修复作用。

另外，在抗衰老领域处于国际领先地位的哈佛医学院、日本庆应大学等赞助的三项NMN人体实验都通过了第一阶段临床试验。

NMN对脑保护作用很广泛，在帕金森病动物体内也见成效。多种NMN前物质延长了帕金森病动物的生存时间，改善它们的活动能力；对于未患病动物，补充NMN浓度降低了患帕金森病的风险。。

NMN改善老年痴呆等退行性疾病的一个重要机制是因为它能直接提高脑中NAD+浓度，从而活化名为Sirtuins的蛋白。Sirtuins 因能延长多种动物寿命，逆转 相当于人类70~80岁的2岁小鼠的衰老，所以被称为“长寿蛋白”。老年人补充NMN后活化的长寿蛋白，Sirtuins修复突触网络，增强神经通讯，延缓脑功能衰退。普通老人因年龄增长而老化的大脑，神经萎缩、坏死的问题可望改善，让老人家可以“活到老学到老”。

而患老年痴呆、帕金森病的老人，大脑沉淀了大量有毒蛋白斑块，这些毒斑块加速神经死亡，使患病老人记忆力、运动能力远低于同龄人，长寿蛋白可以促进斑块转化为别的物质，并加速既有斑块的分解，防止其缠绕聚集。

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